NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默患的认知障碍

心血管改变是阿尔茨海默眼疾（AD）患眼疾有助于的关键特征。然而，至今为止，关于血管损伤是否有助于动作电位功能障碍，以及它如何与淀粉样细胞内眼疾理学协同作用引起脑炎症和层面能够攀升，我们即使如此十分相似。

值得注意，研究工作人员发现，血液细胞内纤维细胞内原诱发脑脑纤维棘的消除，并促进了由CD11b-CD18小胶质细胞激活介导的层面缺陷。血清和人AD脑中的3D分子标记结合重复的体内双光子成像显示，局灶性纤维细胞内原沉积物与脑纤维棘的丧失相关，而这未必依赖于淀粉样细胞内环纹。

通过选择性活性氧（ROS）导致或表型消除CD11b可以预防纤维细胞内原诱发的脑纤维棘消除。 CD11b的纤维细胞内原结合基序的表型消除降低了5XFAD的AD血清模型中的脑炎症，动作电位缺陷和层面攀升。

因此，纤维细胞内原通过CD11b链接心血管损伤与免疫介导的脑变性，诱发脑纤维棘的消除和层面攀升，这可能在AD和相关眼疾变中具有重要本质。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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