Circulation:Par4缺失可降低心肌梗死后的心脏破裂风险

2022-02-28 12:56 来源:乐山妇科医院

肺脏破裂是急性肌肉组织梗死(MI)的主要致死并发症。虽然再转化成手段赢得了重大进展,但肺脏破裂的死亡率仍然颇高。科学研究断定,溶栓病患可加速肺脏破裂,但这一危险性各种因素的关联性仍存在争议。Kolpakov等比对了MI豚鼠肺脏的酵素激活复合物4(Par4)的表达,科学研究了Par4缺失对MI后的横膈膜阐释和心功能的冲击。结果发现,Par4在MI后的豚鼠肺脏和分开的肝细胞中的mRNA和蛋白高水平均减小,以拥护肥厚和瘙痒抑制。在急性MI后,与野生型(WT)相对于,Par4缺陷豚鼠的肝细胞增殖更少、梗死面积更小和功能恢复原更好。无论如何,在慢性MI后,与WT豚鼠相对于,Par4-/-豚鼠的心功能破损、肺脏破裂率及死亡率均极低。对Par4-/-豚鼠肺脏的病理评估显示,与WT相对于,肌肉组织梗死扩张更大、出血增多、;也肝细胞蓄积时间延迟,引致肌肉组织梗死后愈合破损。在体外和体内肌肉组织梗死后,Par4考虑到还可减弱;也肝细胞的增殖,并冲击梗死肌肉组织的瘙痒溶解。给WT豚鼠输注Par4-/-;也肝细胞可延缓瘙痒的减退,减小肺脏出血,并会渐增心功能障碍,但输注Par-/-血栓无此效应。与此完全相同,给Par4-/-豚鼠输注WT;也肝细胞可以恢复原瘙痒的减退,减缓肺脏破裂发生率,并优化肌肉组织梗死后的心功能。 结论:本科学研究揭示了Par4在肌肉组织愈合每一次中;也肝细胞增殖和瘙痒减退中的极为重要发挥作用,提示Par4抑制或可作为潜在的病患靶点,且只适用于缺血损伤的急性期,不能不作为MI的一直病患。 原始出处: Mikhail A. Kolpakov,et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020;142:758–775
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